结直肠癌是全球死亡的第二大原因，其发生是一个由良性息肉引发的多步骤过程，通过环境和遗传因素的相互作用有可能演变为原位癌。

美国癌症协会基于人口癌症登记和国家卫生中心统计的死亡率预测2023年将会有约153，020人将被诊断为结直肠癌，52，550人将死于该疾病。

根据研究分析多数结直肠癌患病者和死亡原因多见于一些高危因素，主要危险因素包括具有一级亲属的结直肠癌家族病史、高脂血症、肥胖和饮酒史。

近年来，有研究表明，CRC发病率呈不断上升趋势，特别是50岁以下的人群，提出其发生因素与饮食和生活方式的变化密切相关。

结肠癌早期症状不明显，容易被忽视，发现时已进入中晚期，对结肠息肉的早发现、早诊断、早治疗，尤其是对结肠腺瘤性息肉的诊治及其发生、发展相关危险因素的控制对预防其癌变的发生具有至关重要的作用。

结肠息肉是结肠黏膜的隆起性病变，按Morsom组织病理分类法分为腺瘤性息肉和非腺瘤性息肉。

以腺瘤性息肉最为多见，其虽是一种良性肿瘤，却是结肠癌的癌前病变。

结肠腺瘤性息肉发展成结肠癌通常以腺瘤-腺癌序列发展，由结肠腺瘤演变为结肠癌的平均时间为10年，其癌变发生率为5%左右。

由结直肠腺瘤性息肉发展而来的CRC占70%〜80%，其中晚期腺瘤最多见。

2020年全球癌症数据调查表明，CRC位于全球发病谱第3位及全球死因谱第2位，全球CRC新发病例193，1590例，死亡病例93，5173例，分别占癌症发病和死亡总数的10.0%和9.4%。

其标化发病率和死亡率分别为19.5/10万和9.0/10万，0～74岁累积发病和死亡风险分别为2.25%和0.94%。

CRC的男性标化发病率（23.4/10万）和死亡率（11.0/10万）均远高于女性的标化发病率和死亡率(分别为16.2/10万和7.2/10万)；同时，有研究表明，CRC的发病逐渐显示出年轻化趋势。

MS又称为X综合征、胰岛素抵抗等。世界卫生组织将其定义为以中心性肥胖、高血压、血糖异常、高甘油三酯水平、低高密度脂蛋白胆固醇水平为特征的一组代谢症候群，它是一种代谢失调状态，不仅与心、脑血管事件有关，而且与CRC的发生有关。

MS虽然起源于西方，但随着饮食结构的西方化，现在已成为极为严重的全球性问题。

目前为止，在一些发展中国家的城市人口中，MS患病率明显高于西方国家，目前最常用的诊断标准是2009年由日本学者提出的NCEP-ATPIII标准，一致认为比较适用于亚洲人群。

要求满足以下内容中≥3条即可诊断：(1)中心性肥胖（根据亚洲人群标准，男性腰围大于或等于90cm，女性腰围大于或等于80cm）；

(2)高甘油三酯；(3)低高密度脂蛋白，女性<1.3mmol/L(50mg/dL)；(4)血压升高，收缩压大于或等于130mmHg（1mmHg=0.133kPa）或舒张压大于或等于85mmHg或正在服用降压药物；(5)空腹血糖升高或正在服用降糖药物。

其中主要包括肥胖、血脂代谢异常、高血压及糖代谢异常几个核心构成要素。

中华医学会糖尿病学分会对在上海、北京、武汉等大中城市的中国人群MS患病率进行调查的结果显示，中国人群MS粗患病率为14%～16%，标化患病率为9%～12%。

关于其发病机制可能是机体长期处于高血压、高血糖、高血脂、高尿酸等情况下时，可引起一系列病理生理改变，通过上述可能途径，使内环境发生紊乱，机体代谢过程发生异常，直接或间接促进肿瘤的发生、发展。

基于目前研究几乎认为MS与结肠息肉的发生、发展密切相关。

YU等人通过回顾性研究分析提出MS是结肠腺瘤发生的独立危险因素，并且当机体合并甲状腺结节时可增加结直肠腺瘤的发病几率；这一结论在XU等的研究中得到进一步的支持，采用单因素和多因素logistic回归分析结肠息肉的相关危险因素。

通过与对照组相比，观察组HbA1c、空腹血糖、餐后2小时血糖、总胆固醇、血清尿酸水平均显著升高，提出代谢指标异常可能与结直肠息肉的发生密切相关。

其中男性、≥60岁、吸烟、高尿酸、高胆固醇、合并NAFLD、合并T2DM或血糖升高为结直肠息肉发生的危险因素。

同时，JIMBA等研究表明，经多变量校正后MS与CRC的发生相关，对缺失值进行多重归因后的COX回归分析结果显示，MS与CRC发病率相关（HR=1.35，95%CI：1.17～1.56)。

有人提出与不合并MS者相比，MS患者吸烟、饮酒比例及发生肥胖的比例更高，合并MS与不合并MS的CRC的发生率存在显著差异性，MS发生CRC的几率更高。

同时，这一结论也得到了另一项研究的支持，CRC合并MS患者与CRC不合并MS患者比较，全因死亡率高1.342倍（95%CI：1.107～1.627，P=0.003），且前者病死率是后者的2.122倍。

CRC特异性死亡的风险随代谢因素数量的增加而增加。总之，目前绝大多数学者认为MS与结肠息肉的发生、发展风险呈正相关。

然而由于使用的MS定义在各研究中存在一定的差异，未来或许需要在既往的研究基础上进行进一步的更新或开展更多新的对照研究以验证这一结论。

在中国人群中满足MS诊断标准中1条或2条者分别占25.2%和24.7%，虽然低于标准化患病率(31.1%)，但仍是一个很高的比例，仍需要加以重视。

并且多数结肠息肉患者早期表现不明显，症状明显时多数已进入结肠癌中晚期。

结肠镜检查是诊断结肠癌的“金标准”，但因其是一种有创的侵入性检查，且人们对该病的认识程度及健康意识不高使其接受度较低。

对MS与结肠息肉发生、发展的相关性研究进行综述，明确MS对结肠息肉患者的防治和监测复发具有重要指导意义，以期为结肠镜检查筛查对象的选择作为指导进行早期干预和治疗，从而降低结肠息肉的发生及防止其癌变。

目前，胰岛素抵抗被认为是MS的中心性环节。当存在胰岛素抵抗的情况下胰岛素分泌将代偿性增加，这种高胰岛素血症可能导致游离胰岛素样生长因子-1水平的增加，其发生机制可能与以下几方面有关：

(1)胰岛素/胰岛素样生长因子1(IGF-1）/胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP）轴功能失调；(2)活性氧中间体增加癌基因表达，启动基因突变，增加发生CRC的风险；

(3)炎症反应和细胞因子通过使胰岛素受体与胰岛素受体底物的结合能力及传导能力下降而加重胰岛素抵抗。

探究血糖与结肠息肉的关系时使用大规模测量胰岛素抵抗的做法并不现实，而空腹血糖测量方法简单且具有一定胰岛素抵抗的代表性，自然而然便成了间接反应胰岛素抵抗的依据，目前大多数MS相关诊断标准中均包含空腹血糖水平。

CHEN等通过分析台湾国民健康保险数据库发现，T2DM患者与健康者比较，发生CRC的风险性增加。

同时，这一结论也得到了另一项研究的支持，其研究结果显示，T2DM是结直肠息肉的独立危险因素，T2DM与结直肠息肉可能具有共同的发病机制和相关的高危因素。

这些发现对T2DM病患者的靶向筛查具有重要意义。目前认为，T2DM患者发生结肠息肉的机制与其并发的周围神经病变导致胃肠道蠕动减慢所致长期便秘有关。

使毒素在体内停留的时间延长，肠黏膜屏障受到破坏，最终导致息肉的发生。

此外DENG等通过多变量logistic回归模型分析提出，血浆脂联素水平较低是糖尿病前期受试者结肠息肉、多发性结肠息肉、高危结肠息肉的危险因素，与结肠息肉的发生呈负相关，并且提出脂联素可能参与了糖尿病前期患者发生结肠肿瘤的过程。

还有学者指出，空腹胰岛素水平在较高水平下增加了发生CRC的风险，而降低循环胰岛素水平有可能预防结直肠肿瘤的发生。

上述研究表明空腹高血糖、低血浆脂联素、空腹高胰岛素等与血糖水平的相关因素直接或间接提示与结肠息肉的发生、发展密切相关，但其相关机制仍有待于进一步研究。

MS会使结肠息肉患病率升高，且为CRC的独立危险因素，腺瘤合并瘤变时则危险因素更高。

未来，随着MS与各个疾病相关性的研究不断增加，可能会出现更多的适于更广泛的疾病发病风险分层的诊断标准。