作者:汪明明 主任医师 山东省公共卫生临床中心(原济南市传染病医院)
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血浆渗透压包括胶体渗透压和晶体渗透压,维持着人体重要的生理功能。肝硬化患者常因肝脏合成功能下降和全身代谢障碍出现血浆渗透压的变化。认识肝硬化患者血浆渗透压的变化并给予积极处理可以减少肝硬化并发症的发生,提高临床治愈率。
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血浆渗透压的形成和作用
血浆胶体渗透压主要由白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原等血浆蛋白形成,其以白蛋白占主导,其次为球蛋白,纤维蛋白原在血浆中含量甚微,其形成胶体渗透压的作用可忽略不计。因为蛋白是大分子物质,不能自由通过血管壁,因而胶体渗透压的功能是维持血管内外的水平衡,在保证有效血容量方面起着至关重要的作用。血浆胶体渗透压过低,可致组织水肿、浆膜腔积液、血容量下降。
血浆晶体渗透压由血浆中的小分子物质形成,这些小分子物质包括钾、钠、氯、钙等各种电解质,以及血糖和尿素。由于钠离子在血液中浓度较高,所以在晶体渗透压的形成中占主导地位。晶体渗透压的作用是维持细胞内外的水平衡。由于尿素能自由通过细胞膜,所以尿素不能形成有效的晶体渗透压。
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血浆渗透压的计算
实验室可直接测定血浆胶体渗透压,但设备要求高,检测过程复杂,故临床上一般通过血浆蛋白的浓度进行估算,计算方法有多种,最简单的方法为,血浆胶体渗透压(mmHg)=白蛋白(g/dl)×5.54+球蛋白(g/dl)×1.43。正常值为25~28 mmHg,小于25 mmHg为低血浆胶体渗透压,大于28 mmHg为高血浆胶体渗透压。
血浆晶体渗透压(mmol/L)=(Na++K+)×2+Glu+BUN。因为血浆中阳离子与阴离子都是对称存在的,所以公式中只计算阳离子(钠和钾)的浓度再乘以2,钙离子和镁离子等阳离子在血浆中较低,且一般不列为常规生化检测,故可忽略不计;公式中Na+、K+、Glu和BUN的单位均为mmol/L。血浆晶体渗透压正常值为280~310mmol/L,小于280mmol/L为低晶体渗透压,大于310mmol/L为高晶体渗透压。
由于尿素能自由通过细胞膜,所以尿素不能形成有效的晶体渗透压,有效血浆晶体渗透压(mmol/L)=(Na++K+)×2+Glu,不计算尿素的浓度。
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肝硬化患者血浆渗透压的变化及原因
肝硬化患者因病理生理的特点主要表现为血浆胶体渗透压和晶体渗透压下降。
胶体渗透压下降:如上所述,胶体渗透压主要由白蛋白形成,而白蛋白主要由肝脏合成,正常情况下,肝脏每日合成约10克白蛋白供机体代谢需要。肝硬化患者,尤其是失代偿期肝硬化患者,肝脏合成功能显著下降,且消化功能障碍,食欲下降,进食减少,故可出现低蛋白血症,胶体渗透压下降。临床主要表现为,胸腔、腹腔和心包积液,皮肤水肿。
晶体渗透压下降:肝硬化患者食欲下降,进食量减少、恶心呕吐和腹泻,以及放腹水和不恰当的利尿可引起患者出现低钠血症,导致血浆晶体渗透压下降。由于细胞外的低渗状态,细胞内便呈现相对的高渗状态,为了取得细胞内外的水平衡,细胞外的水分子便会渗入细胞内,引起细胞水肿,临床上主要表现为脑细胞水肿,患者可出现颅内高压和意识障碍。
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肝硬化患者低血浆渗透压的处理
胶体渗透压下降的处理:立竿见影的处理办法是直接静脉输注人血白蛋白和新鲜血浆,根据患者病情的严重程度,每日可输注人血白蛋白10~20克,或每日输注新鲜血浆200~400毫升,白蛋白与血浆也可交替使用,力争将胶体渗透压提升到25 mmHg以上(白蛋白水平30克/L以上)。
但输注白蛋白或血浆只是权宜之计,重要的是还需要促进肝细胞再生,恢复肝脏自身的蛋白合成功能。同时,若无肝性脑病或无肝性脑病的潜在风险,应鼓励患者加强蛋白质饮食,蛋白质的每日摄入量1.0~1.2克/千克体重。
晶体渗透压下降的处理:主要是提升血钠水平。补钠公式为,补钠数(mmol)=(142-患者血钠值)X0.6X体重(kg),计算出的数值再除以17即需要补充氯化钠的克数(1克氯化钠含17mmol的钠离子)。举例:患者,男性,体重60千克,测得血钠浓度为122mmol,补钠数(mmol)=(142-122)X0.6X60=720;720÷17=42.35,42.35就是需要补充的氯化钠克数。补钠过程不可操之过急、在第1个24小时先补充1/3-1/2的缺失量,以后再根据效果补充后续的量,氯化钠的最大浓度一般不可超过3%。
在补钠过程中应密切检测血钠水平,同时应纠正和去除失钠的原因,鼓励患者进食,如合并有肠道感染应积极抗感染治疗,止吐止泻。严格掌握放腹水的指征,避免不恰当的放腹水引起水电解质紊乱。
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